Антитела к рецепторам тиреотропного гормона, АТ рТТГ

Анализ выявляет наличие гетерогенной группы иммуноглобулинов (антител) к рецепторам ТТГ мембраны тиреоцитов. В группе выделяют тиреостимулирующие и тиреоблокирующие разновидности антител к рецепторам. Тиреостимулирующие антитела повышают поглощение йода и синтез тиреоглобулина, стимулируют синтез Т4 и Т3, запуская механизм развития тиреотоксикоза. Одновременно происходит увеличение объема щитовидной железы и развитие диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса). У 85% пациентов с этим заболеванием выявляют тиреостимулирующие антитела, которые используют в качестве диагностического и прогностического маркера. Исчезновение антител при приеме антитиреоидных средств позволяет ожидать стойкой ремиссии тиреотоксикоза после их отмены. Тиреоблокирующие антитела препятствуют связыванию ТТГ с рецепторами и могут подавлять секрецию Т4 и Т3, приводя к гипотиреозу без зоба. В крови примерно у 25% пациентов с болезнью Грейвса одновременно циркулируют и блокирующие и стимулирующие АТ рТТГ. Такая гетерогенность антител ведет к тому, что их уровень не всегда коррелирует с выраженностью тиреотоксикоза при болезни Грейвса. Повышение уровня АТ рТТГ характерно для диффузного токсического зоба, тиреоидита Хошимото, подострого тиреоидита. При наличии АТ рТТГ на фоне болезни Грейвса или аутоиммунного тиреоидита рекомендовано проводить дополнительную лабораторную диагностику в связи с частым сочетанием с другими аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, пернициозной анемией, системной красной волчанкой). Показания к назначению: